La
desnutrición es común entre los pacientes con EPOC. Se han comunicado
pérdidas crónicas de peso, valores bajos de IMC, y alteraciones en los
parámetros bioquímicos tanto en pacientes estables como en situaciones
de insuficiencia respiratoria aguda7. La prevalencia de
desnutrición comunicada varía entre un 19% y un 74% dependiendo de si el
paciente está hospitalizado y del grado de severidad de la enfermedad8. Una
disminución en la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios
está asociada con una disminución en el índice de masa corporal9.
Sin embargo, no está clara la relación entre las medidas del estado
nutricional y la limitación del flujo aéreo. La pérdida de peso
progresiva que conduce a desnutrición esta asociada con la disminución
en la capacidad de difusión y se ha observado más frecuentemente entre
los pacientes enfisematosos que en los pacientes con bronquitis crónica.
En
la desnutrición se produce una atrofia de las fibras de los músculos
respiratorios tanto inspiratorios como espiratorios, con afectación
especial del diafragma, cuyo peso y espesor disminuye, lo cual quiere
decir que afecta más la musculatura inspiratoria. Durante la inspiración
el diafragma triplica la oxidación de aminoácidos de cadena ramificada,
aumentando los niveles de glutamina y alanina para la gluconeogénesis,
lo que se acompaña de alteración en los niveles de lactato// piruvato y
ATP / ADP a nivel de fibra muscular, que contribuyen a la presencia de
fatiga muscular precoz. La desnutrición determina un aumento de la
fatiga de la musculatura respiratoria por un triple mecanismo: menor
disponibilidad de reservas energéticas a nivel del propio músculo,
descenso de la fuerza generable y dificultades para la adaptación a la
relación fuerza-longitud en relación con los volúmenes pulmonares10.
Se
sabe que la fuerza muscular disminuye en un 30%-40% entre los 30 y los
80 años. La disminución de la resistencia muscular se correlaciona con
la disminución de la masa muscular. La masa muscular disminuye un
25%-30% entre los 60 y 70 años. Esto puede deberse a una reducción en
las áreas musculares con atrofia de las fibras tipo II o pérdida de
fibras musculares remodelando las unidades motoras. Estos cambios
descritos con la edad hacen difícil interpretar la participación de la
propia enfermedad o de la edad en la disfunción muscular de los
pacientes con EPOC.
Se
han descrito diferencias sustanciales en la pérdida de peso y en la
composición corporal entre pacientes con enfisema y con bronquitis
crónica. En el 20% pacientes con EPOC moderado-severo clínicamente
estables, no hospitalizados, se ha encontrado depleción de la Masa Libre
de Grasa (MLG), siendo un 35% de estos elegidos para rehabilitación11,12.
Pérdidas
de MLG significativas se han relacionado con deterioro del músculo
esquelético y la capacidad de ejercicio. La pérdida de peso también
afecta a músculos como el diafragma deprimiendo su capacidad contráctil.
Las consecuencias funcionales del deterioro nutricional y especialmente
de la depleción de la MLG se reflejan en un deterioro del estado de
salud del paciente13.
Desde
hace años se conoce la relación estrecha entre pérdida de peso o
desnutrición y mortalidad. Recientemente se ha sugerido que la masa
muscular es mejor predictor de supervivencia que el peso en pacientes
con EPOC moderado o severo14.
La
pérdida de peso y especialmente la pérdida de masa grasa (MG), ocurre
cuando el gasto energético excede a la ingesta del individuo. En
contraste con la disminución de gasto energético, que ocurre como
mecanismo de adaptación al ayuno, algunos pacientes con EPOC presentan
un claro aumento de requerimientos asociado a una moderada respuesta
inflamatoria con aumento del recambio proteico, que como consecuencia
ven afectados su apetito, la ingesta diaria y sufren pérdida de peso15,16.
Por otro lado, no podemos olvidar que el aumento de la ruptura muscular
es la clave para el desarrollo de la consunción muscular. Este proceso
de "caquexia muscular" puede ser considerado como el resultado de una
interacción de factores sistémicos incluyendo la inflamación, el estrés
oxidativo, los factores de crecimiento, que podrían actuar
sinérgicamente contribuyendo al disbalance muscular17.
Por todo esto debemos considerar que la desnutrición en los pacientes con EPOC es multifactorial (tabla II).
Las alteraciones del gasto energético en reposo (GER) han sido
descritas en pacientes con EPOC y pérdida de peso, existiendo
diferencias significativas cuando se comparaba los hallazgos con los
pacientes estables adecuadamente nutridos. Las diferencias se relacionan
con un aumento del consumo de O2 como mayor coste respiratorio en los
pacientes con EPOC desnutridos (4,28 ± 0,08 mLO2/L vs 2,62 ±
1,07 mLO2/L en los EPOC normo nutridos y 1,23 ± 0,51 en sujetos control
bien nutridos) lo que en definitiva es una alteración de la respuesta
adaptativa habitual de disminución del GER ante la pérdida de peso18.
Se ha sugerido que la desnutrición está relacionada con un deterioro
del intercambio gaseoso y la incapacidad para aumentar la respuesta
cardíaca durante el estrés, no permitiendo un adecuado aporte de oxígeno
a los tejidos. Además, se sabe que las citoquinas, especialmente el
Factor de Necrosis Tumoral (FNT) en los pacientes con EPOC y pérdida de
peso contribuye a producir alteraciones del gasto energético, que se
agravan en las exacerbaciones de la enfermedad por la falta de control
de la respuesta inflamatoria sistémica8.
Por último, considero interesante recordar que los corticoides, fármaco de uso habitual en esta población de pacientes, puede alterar la composición corporal, la capacidad funcional y la resistencia del músculo esquelético, así como promover el catabolismo proteico. Ha sido claramente demostrado como los esteroides inducen miopatía asociada a debilidad severa de los músculos esqueléticos periféricos. Biopsias del cuadríceps de un paciente con EPOC comparadas con la de un individuo control sano así lo evidencian. Los corticoides pueden afectar la producción de proteinas contráctiles y el recambio de sustratos bioquímicos en el músculo esquelético. Parece que su efecto sobre el músculo es dosis dependiente21.
Se recomienda por tanto hacer una evaluación nutricional en todos los pacientes diagnosticados de EPOC que no difiere de la que realizamos a otras poblaciones de pacientes.
Probablemente es la pérdida de peso involuntaria el signo clínico que nos alerta del posible deterioro nutricional. Las consecuencias funcionales de esta pérdida de peso en los pacientes con EPOC, como ya hemos comentado, se traducen en pérdida de masa muscular que podemos medir indirectamente valorando la MLG. Esta aproximación la podemos realizar midiendo parámetros antropométricos (perímetros y pliegues cutáneos) por bioimpedancia o por DEXA (Absorciometría Dual de Rayos X). La Bioimpedancia ha demostrado ser una técnica fácil, asequible y barata para realizar en el momento de la valoración de esta población. Los índices de MLG relativa como el IMLG (MLG en Kg •tabla II), pueden ser utilizados para establecer el punto de corte en la selección de candidatos a intervención enfunción del grado de depleción22,23.
Se consideran candidatos a intervención nutricional aquellos pacientes que presenten:
- IMC < 21 kg /m2
- Pérdida involuntaria de peso : > 10% durante los últimos 6 meses o > 5% en el último mes.
- Depleción de MLG. Este punto en los pacientes con EPOC se establece en IMLG en mujeres < 15 y en varones > 16.